科普时间 | 贫血了,狂吃补品有用吗?揭秘疾病与药物导致贫血的正确“自救”指南
很多病友看着化验单上下降的血红蛋白,感受着爬楼梯时的气喘吁吁和长期的乏力,第一反应往往是:“我是不是该补血了?买点阿胶、红枣,或者吃点补铁药?”
今天,我们就来扒一扒这背后的真相,并告诉您正确的应对之法。
认清真相:你的贫血,
和别人的贫血不一样!
我们可以把人体的造血系统想象成一个“红细胞制造工厂”(骨髓)。
普通人的贫血(缺铁性贫血):这是因为工厂缺乏“原材料”(铁、叶酸、维生素B12等)。只要把原材料运进工厂(吃铁剂、补营养),机器就能马上轰鸣运转,产出红细胞。
- 疾病本身(如骨髓纤维化):骨髓里长满了纤维组织(疤痕),造血空间被严重挤压,工厂彻底罢工。
- 药物毒性(如羟基脲、芦可替尼、干扰素):这些药物在抑制体内“坏细胞”的同时,也“误伤”了红细胞的生产线,相当于给红细胞生产按下了“减速键”。
这三个“补血陷阱”!
盲目吃铁剂(最危险!)
如果病友去查血清铁蛋白(铁储备),很多MPN患者的铁不但不缺,反而因为反复输血或造血停滞而严重超标。此时如果还盲目吃铁剂,多余的铁无法被利用,就会像“铁锈”一样沉积在肝脏、心脏等重要器官,导致铁过载,引发肝硬化或心衰[2]。
“补血保健品”
(如阿胶、燕窝)
这类保健品多为胶原蛋白或动物蛋白,从现代医学角度看,它们无法完全修复受损的骨髓造血微环境,也不能逆转药物的骨髓抑制毒性[3]。花大价钱吃这些,除了增加肠胃和肾脏的代谢负担,对提升血红蛋白帮助有限。
狂吃红枣、红糖水
红枣含铁量并不突出,每100克干红枣的铁含量大约为2-4毫克,而动物内脏(如猪肝)每100克的铁含量高达22.6毫克。同时,红枣中的铁属于非血红素铁,人体对这种铁的吸收率较低[3],会受到膳食纤维等成分的影响而大幅度降低。
此外,红糖中含有大量的蔗糖,除了让你长胖和升高血糖,对骨髓造血毫无波澜!
科学“救场”的四大武器
(药物减量或停药)
如果你的贫血是刚吃某一种药(如芦可替尼或羟基脲)后迅速出现的,这大概率是药物导致的骨髓抑制。
做法:医生会根据你的血红蛋白下降程度,决定是暂时减低药物剂量,还是换用其他对红细胞影响较小的药物。切忌自己乱停药!
(促红细胞生成素EPO、
免疫调节剂、雄激素
和糖皮质激素等)
既然机器运转缓慢,我们就用激素等方式来“鞭策”它[4]。
做法:可以皮下注射促红细胞生成素(EPO)、服用免疫调节剂(沙利度胺为主)、雄激素达那唑等,这些都是传统治疗贫血的药物,临床应用广泛。
- EPO是一种能直接刺激骨髓巨核细胞加速分裂、制造红细胞的药物。通常需要连续注射几周才能看到明显效果。
- 免疫调节剂不建议大剂量单药使用,效果差、副作用大,小剂量沙利度胺+泼尼松,联合达那唑效果更好。
- 雄激素+糖皮质激素初治可联合使用,至少服用3个月,雄激素可继续,激素慢慢减量,肝病患者不建议用雄激素。
升级生产线(新型治疗药物)
对于骨髓纤维化这类疾病本身导致的严重贫血,医生会使用一些新型药物来刺激造血。
做法:近年来,以JAK2抑制剂为主的新药频频亮相,其中不乏兼顾疾病疗效和对贫血有所改善的“明星药物”。比如莫洛替尼(Momelotinib)在临床试验中[5],改善贫血优势最突出,可升血红蛋白、减少/摆脱输血,对芦可替尼治疗无效的贫血、血小板减少也有效。
最直接的救援(输血与除铁)
如果血红蛋白在短时间内掉得太快,且患者感觉极度胸闷、气喘、甚至有心衰风险。
做法:直接输注红细胞悬液。这是见效最快的救命手段。但需要注意的是,长期输血的患者必须配合医生使用祛铁药物,把体内多余的铁排出去。
参考文献
[1] 孙廉文.缺铁的危害与科学补铁[J].开卷有益(求医问药).2017,(12).15-16.DOI:10.3969/j.issn.1007-2950.2017.12.009 .
[2] 中华医学会血液学分会/中国医师协会血液科医师分会.铁过载诊断与治疗的中国专家共识[J].中华血液学杂志.2011,(8).DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2011.08.021 .
[3] 冯芸. 掌握影响铁吸收的因素,规避补铁误区[J]. 医师在线,2018,8(32):37. DOI:10.3969/j.issn.2095-7165.2018.32.027.
[4] 王引舟,邱兰云,邱璐茜,等. 促红细胞生成素在血液病贫血及肾性贫血治疗中的应用效果研究[J]. 中国现代药物应用,2023,17(16):18-21. DOI:10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2023.16.005.
[5] 骨髓纤维化的贫血治疗.[EB/OL].https://mp.weixin.qq.com/s/myjTc-DSRy7E8W4ln6h4jg

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