科普时间 | “PV+血压高”=双重风险？一文带你读懂PV与高血压的爱恨情仇
各位真性红细胞增多症（PV）的病友们，今天咱们来聊一个”压力山大”的话题——高血压。如果您觉得最近不仅”血多”，还”压力大”，那这篇文章可真是为您量身定做了。一起往下看！
- PV合并原发性高血压
- PV导致的继发性高血压
- PV导致的肾血管性高血压
- 药物诱导的高血压
咱们往下具体说一说~
血压变异性降低、
血栓风险增加
超过一半的PV患者本身就患有原发性高血压。这就好比你的身体里同时住了两个”捣蛋鬼”，它们还会互相帮忙，让情况变得更复杂。
有趣的是，研究发现PV患者的血压反而变得”乖巧”了一些——血压变异性降低了。也就是说，血压在一定时间内波动幅度变小，偏离正常生理波动规律的一种状态。
这是为什么呢？
PV患者常常处于相对缺铁状态，这会让人体的”交感神经系统”（相当于身体的”加速踏板”）变得不那么活跃。同时，缺铁还会影响颈动脉体的化学感受器，使得其信号传导减少，进一步让这个”加速踏板”松了下来[3]。
不过，可别以为这是好事！
原发性高血压会显著增加PV患者发生血栓的风险。数据显示，没有高血压的PV患者血栓形成率较低，生存率也更高[4]。所以，控制血压对PV患者来说，简直就是”保命大招”。
都是”血太浓”惹的祸
即使以前血压正常，得了PV后也可能出现高血压。
这是为什么呢？想象一下您的血管是水管，血液就是里面流动的水。正常情况下，水流通畅，水压正常。但PV患者的血液就像是在水里加了太多的糖，变成了浓稠的糖浆[5]：
- 血液黏度增加：血红蛋白太多，血液变”浓”，导致外周血管阻力增加，引起继发性高血压的发生。
- 内皮功能障碍：内皮通过释放多种物质调节血管稳态，其中NO（一氧化氮）是血管的”放松剂”，能让血管扩张。PV患者血液中游离血红蛋白增多，这些”小坏蛋”会把NO迅速清除掉，导致血管无法放松，持续处于”紧张状态”。
PV的“隐形杀手”
这是一种相对特殊但很重要的类型：主要发生在女性患者中，与JAK2基因突变阳性，且伴有白细胞增多的PV密切相关[2]。
这种情况下，PV会导致肾动脉出现斑块或内膜增生，造成血管狭窄，导致血压”飙升”。
对于这种类型的高血压，单纯降红细胞治疗效果有限，需要做肾血管成形术来”疏通管道”。
不能忽视的“副作用”
治疗PV的药物并非“百分百温柔”[2]。
芦可替尼：约9%-12%的PV患者在用药后出现高血压。
吉维司他：这是一种靶向JAK2突变的组蛋白脱乙酰酶抑制剂，疗效不错，但有患者报告出现高血压。
目前，治疗PV药物引起高血压的机制尚未明确楚，可能与药物对血管内皮一氧化氮合酶的影响有关。
①常规监测：PV合并高血压的患者要定期测血压、查血常规、评估血液黏稠度和肾功能。
②多管齐下：根据高血压类型选择不同治疗策略。原发性高血压需规范用药，继发性高血压则要控制PV本身。
③关注药物副作用：和医生沟通用药后血压的变化，必要时调整方案。
④生活方式干预：低盐饮食（每天＜5克盐）、适当饮水（保证血液不那么黏稠）、合理运动（避免剧烈运动）、戒烟限酒（这点非常重要！）
参考文献
[1] Benevolo G,Marchetti M, Melchio R,et al. Diagnosis andmanagement of cardiovascular risk in patients with polycythemia vera[J].Vasc Health Risk Manag,2023,19:765-778.DOI:10.2147/VHRM.S429995.
[2] 石雅晴,王立立,王东晓,等.高血压和真性红细胞增多症相关性研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志,2025,27(05):683-685.
[3] Seravalle G,DellOro R, Quarti-Trevano F, et al.Sympatheticoveractivation in patients with essential hypertension and hepatic iron overload[J].Hypertension,2020,76(5):1444-1450.DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15511.
[4] Mulas O, Mola B, Costa A,et al.Renin-angiotensin inhibitorsreduce thrombotic complications in essential thrombocythemia and polycythemia vera patients with arterial hypertension[J].Ann Hematol,2023,102(10):2717-2723. DOI: 10.1007/s00277-023-05417-w.
[5] Gäman MA,Kipkorir V,Srichawla BS, et al.Primary arterialhypertension and druginduced hypertension in Philadelphianegative classical myeloproliferative neoplasms:a systematicreview[].Biomedicines,2023,11(2):388. DOI:10.3390/bi-omedicines11020388
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